Page 7 - VISION Ausgabe 5

SCHWERPUNKT PRÄZISIONSONKOLOGIE

HGF NTRK

EGFR MET ROSI ALK RET TrKA

DNA-Reparatur-Gene (z.B. BRCA) NTRK

Mehrere Gene, darunter BRCA 1 und 2, sind am DNA- Zu den onkogenen Treibern zählen auch die neurotro-
Reparaturweg der Homologen Rekombination beteiligt, phen Tyrosin-Rezeptor-Kinase (NTRK)-Genfusionen.
der eine zentrale Rolle bei der Beseitigung von DNA-Dop- NTRK-Fusionstumore treten relativ selten auf, dafür aber
pelstrangbrüchen spielt. Mutationen in diesen Genen bei vielen verschiedenen Tumorarten – u.a. dem Cholan-
finden sich vor allem beim Ovarial- und Mammakarzinom, giosarkom, papillären Schilddrüsenkarzinom und dem
aber auch beim Prostata- und Pankreaskarzinom. Tumore sekretorischen Mammakarzinom. Eine der Substanzen,
mit einem erblichen Defekt in der homologen Rekombi- die spezifisch gegen TRK-Fusionstumoren entwickelt
nation sprechen besonders gut auf platinbasierte Che- wurden, ist Larotrectinib, das von der EMA Mitte 2019
motherapie-Protokolle sowie auf eine Behandlung mit die Empfehlung zur Zulassung für das lokal fortgeschrit-
PARP-Inhibitoren an. tene oder metastasierte Stadium erhalten hat.

ALK

Auf Alterationen der Anaplastischen Lymphom-Kinase
(ALK) sollten alle Patienten mit NSCLC im Stadium
III/IV getestet werden. Der TKI Alectinib hat aufgrund
einer deutlich besseren ZNS-Wirksamkeit den Erstgene-
rations-ALK-TKI Crizotinib abgelöst und gilt derzeit als
Erstlinienstandard.

Dr. med. Sylvia Bochum
Leitung Klinisches Krebsregister /
Versorgungsforschung
Tumorzentrum Heilbronn-Franken
SLK-Kliniken Heilbronn GmbH
MOLIT Institut für personalisierte
Medizin

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